俞立，1972年生，2008年9月回國(guó)工作，任清華大學(xué)生物系教授。1994年獲四川大學(xué)學(xué)士學(xué)位，1997年獲云南大學(xué)碩士學(xué)位，2000年獲北京大學(xué)博士學(xué)位。2000年至2002年為美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院國(guó)家癌癥研究所Visiting Fellow，2002年10月至到清華工作之前任美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院過敏和傳染性疾病研究所Research Fellow。2016年4月，當(dāng)選2015年度專業(yè)學(xué)者。俞立在美國(guó)國(guó)家癌癥研究所從事TGF-β信號(hào)傳導(dǎo)通路的研究，闡述了TGF-β激活MAPK激酶信號(hào)通路的分子機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)MAPK激酶通路是TGF-β引起的細(xì)胞程序性死亡的重要途徑。在美國(guó)國(guó)家過敏及傳染性疾病研究所的研究方向?yàn)樽酝淌?，在?xì)胞與分子水平上證明了在一定條件下自吞噬也能成為一種細(xì)胞程序性死亡機(jī)制，并進(jìn)一步揭示了自吞噬引起細(xì)胞程序性死亡的分子機(jī)制，研究成果在“Science”及“PNAS”上發(fā)表，引起廣泛的興趣；另一研究方向是病毒蛋白與宿主細(xì)胞間的相互作用，尤其是病毒蛋白導(dǎo)致細(xì)胞死亡的分子機(jī)制，發(fā)現(xiàn)了SARS病毒的3a蛋白是其主要毒性蛋白，并發(fā)現(xiàn)3a蛋白的毒性來(lái)源于其對(duì)宿主細(xì)胞高爾基體的破壞，并深入闡述了3a蛋白破壞宿主高爾基體的分子機(jī)制。研究領(lǐng)域?yàn)榧?xì)胞生物學(xué)，目前主要研究方向?yàn)樽酝淌?。包括：自吞噬在?xì)胞及分子水平上的調(diào)控機(jī)制；自吞噬在細(xì)胞程序性死亡中的作用；自吞噬在細(xì)胞器的產(chǎn)生，維持中的作用機(jī)制。