楊黃恬，中國科學院上海生命科學研究院研究員，1982年畢業(yè)于南通醫(yī)學院，獲醫(yī)學學士學位，1988年畢業(yè)于蘇州醫(yī)學院，獲醫(yī)學碩士學位，1994年畢業(yè)于日本山形大學醫(yī)學部，獲醫(yī)學博士學位。1982-1985年南通醫(yī)學院藥理教研室任助教，1989-1992年南通醫(yī)學院藥理教研室任講師，1992-1997年日本山形大學醫(yī)學部藥理教研室任客座研究員、助手，1997-2001年美國國立衛(wèi)生研究院/老年研究所(NIH/NIA)心血管研究室/分子心臟學室訪問學者，1999年入選中科院“百人計劃”，現(xiàn)任中科院上海生命科學院/上海交通大學醫(yī)學院健康科學研究所副所長，研究員，博士生導師，課題組長。 楊黃恬研究員主要研究方向為分子心臟學，主要工作：證明了心肌存在著不同密度和親和力的α1腎上腺素受體亞型和內(nèi)皮素受體亞型，揭示了其耦聯(lián)的IP3信號通路調(diào)控心肌收縮力的分子機制；建立了Ca2+釋放通道ryanodine受體2基因剔除小鼠模型和胚胎干細胞系，向心肌細胞和神經(jīng)元體外分化、及成體干細胞體外分化的體系和分析手段，從基因水平直接證明了心肌ryanodine受體參與了心肌細胞搏動頻率的調(diào)控，提示了該受體在心律失常和心臟卒死中的重要性；建立了研究胚胎和成體干細胞、尤其是鼠和人胚胎干細胞向心肌細胞及神經(jīng)細胞分化的一系列平臺；揭示了由胚胎干細胞分化的不同發(fā)育期心肌細胞的基因表達和功能特征；利用心肌type 2 ryanodine受體(RyR2)剔除的胚胎干細胞，證明了肌漿網(wǎng)在胚胎干細胞早期分化的心肌細胞對Ca2+信號和收縮功能的關(guān)鍵調(diào)控作用，為移植胚胎干細胞分化的心肌細胞治療心肌梗塞的可能性提供了實驗依據(jù)；并證明RyR2對促進胚胎干細胞向神經(jīng)元的分化和抑制神經(jīng)膠質(zhì)細胞的分化起著重要作用。在發(fā)現(xiàn)間歇性低氧可有效對抗致死性Ca2+超載導致的心肌損傷的基礎(chǔ)上，結(jié)合分子生物學、細胞生物學、基因工程、生化、生理、藥理學研究手段及基因芯片和蛋白質(zhì)組學分析方法，對其抗心肌缺血的保護作用機制和調(diào)控進行了系統(tǒng)的研究。發(fā)現(xiàn)了膜腎上腺素α受體亞型、E2F6、熱休克蛋白27和肌漿網(wǎng)Ca2+調(diào)控蛋白在對抗缺血后鈣超載、改善肌絲敏感性和抗應激凋亡的新的作用和新機制，并證明CaMKII和蛋白激酶Cε在心肌保護中的新作用及線粒體KATP通道在維持線粒體的鈣穩(wěn)態(tài)，進而維持缺血復灌心肌細胞線粒體結(jié)構(gòu)和功能穩(wěn)定性中的重要性。這些發(fā)現(xiàn)不僅對深入認識細胞應激防御體系和低氧適應抗心肌缺血損傷的內(nèi)在細胞分子基礎(chǔ)有重要的科學價值，也為探討防治缺血性心肌損傷的新靶點和治療方式提供了實驗依據(jù)。 楊黃恬研究員曾獲NIH研究者優(yōu)秀研究獎，2004年獲上海市科教系統(tǒng)“三八紅旗手”稱號。