個人簡歷：1991.9-1995.7： 湖北大學，生物系，學士學位；1995.9-1998.7： 南開大學，分子生物學研究所，碩士學位；1998.9-2003.1： 香港科技大學，生物系，博士學位；2003.3-2006.11： 香港科技大學，生物系，Research Associate 2007.1-2010.8：英國腫瘤研究所(Beatson Institute for Cancer Research)， CRUK fellow；2010.10-2011.11：清華大學，深圳研究生院，講師；2011.12-至今： 清華大學，深圳研究生院，副研究員。研究領域：以細胞生物學為研究領域，在細胞有絲分裂信號轉導、DNA損傷檢驗點應答和損傷修復、細胞周自噬和細胞凋亡等方面有一系列前沿性研究。研究成果加深了對細胞周期調控和腫瘤等疾病的分子機理的理解，有重要的學術意義和潛在的臨床價值。DNA損傷檢驗點應答和損傷修復：發(fā)現蛋白激酶Akt抑制性調控DNA損傷應答和同源重組修復上游信號系統(tǒng)，即雙鏈DNA斷裂的加工剪切(J Cell Biol, 2010)。該成果加深了對腫瘤細胞基因組不穩(wěn)定的理解，并為今后Akt高表達的惡性腫瘤的分子靶向治療提供新思路。以該研究成果為前期基礎的項目獲得2011年國家自然科學基金的資助。此外，還發(fā)現了細胞周期蛋白激酶Cdk家族通過磷酸化調控細胞周期檢驗點激酶Chk1的活性和DNA損傷應答。該研究加深了對細胞周期依賴性的Chk1激酶活性分子機理的理解，以及細胞周期蛋白激酶對DNA損傷應答信號通路的多靶點調控(Oncogene，2011)。腫瘤細胞有絲分裂的調控： 發(fā)現了細胞有絲分裂過程中Cyclin B1蛋白的降解對于細胞核分裂所起的重要作用(J Biol Chem，2003)。此外，還證明了Cdk1/cyclin B1的蛋白激酶活性閾值分別調控有絲分裂的不同階段，該研究結果被Cell Cycle期刊封面選為本期重點推薦閱讀的論文之一(Cell Cycle，2007)。2010年加入清華大學深圳研究生院以來，研究的重點包括以下三個方面：(1)蛋白激酶Akt如何通過磷酸化調控DNA損傷修復信號通路;(2)微小RNA如何調控細胞自噬與凋亡;(3)從天然產物中篩選有抗腫瘤活性的小分子，并在細胞水平和動物水平探討其靶點和分子作用機理。