炎癥，是腫瘤的七大特征之一。非可控性炎癥與腫瘤發(fā)生、發(fā)展以及侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。“非可控性炎癥惡性轉(zhuǎn)化的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)及其分子機(jī)制”成為2016年 度國家自然科學(xué)基金重大研究計(jì)劃。越來越多的證據(jù)表明，腫瘤相關(guān)炎癥能夠通過促進(jìn)血管新生和轉(zhuǎn)移、顛覆抗腫瘤免疫應(yīng)答及改變腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥的敏感性等方 面促進(jìn)腫瘤的生長和進(jìn)展。持續(xù)性的炎性微環(huán)境也能通過觸發(fā)基因突變從而導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。持續(xù)存在的炎癥細(xì)胞及因子亦能將腫瘤相關(guān)炎性微環(huán)境轉(zhuǎn)化為免疫抑制微 環(huán)境從而促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。

“副炎癥（parainflammation）”是癌癥發(fā)生領(lǐng)域的最新擴(kuò)展。2008年耶魯大學(xué)醫(yī) 學(xué)院免疫生物學(xué)家Ruslan Medzhitov博士最早使用副炎癥，以描述理論上存在的一類低水平炎癥。為了進(jìn)一步分析副炎癥和人類癌癥的關(guān)系，目前從NIH癌癥基因組庫中進(jìn)行數(shù)據(jù) 挖掘，已發(fā)現(xiàn)18種癌癥6523例腫瘤存在典型的低水平炎癥分子。其中胰腺癌和膀胱癌比例最高。

腫瘤生長不僅取決于惡性腫瘤細(xì)胞的遺傳改變，也取決于基質(zhì)、血管、浸潤炎癥細(xì)胞等腫瘤微環(huán)境 (TME，tumor microenvironment)的改變。腫瘤微環(huán)境中有大量炎癥細(xì)胞浸潤，包括肥大細(xì)胞、T細(xì)胞、髓源性抑制細(xì)胞（MDSC）、自然殺傷細(xì)胞 （NK）、腫瘤相關(guān)中性粒細(xì)胞(TAN)和腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)、腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞(TAF)等多種細(xì)胞亞型，他們是腫瘤微環(huán)境的重要組成成分， 并發(fā)揮了腫瘤促進(jìn)或抑制的重要作用。

另外，大量研究已證實(shí)腫瘤干細(xì)胞是腫瘤耐藥、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的根源，慢性炎癥與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展密切相 關(guān)。腫瘤炎性微環(huán)境中的IL-6、IL-8、EGF等炎性因子和生長因子激活了腫瘤干細(xì)胞內(nèi)NF-κB/Stat3信號(hào)通路，維持腫瘤干細(xì)胞的自我更新能 力，從而促進(jìn)腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。深入研究腫瘤炎性微環(huán)境對(duì)腫瘤干細(xì)胞的調(diào)控機(jī)制，可以使我們找到潛在的治療靶點(diǎn)，為攻克腫瘤帶來新的思路和手段。

借此，我們生物谷舉辦癌癥, 炎癥與免疫研討會(huì)， 邀請(qǐng)國內(nèi)外專家, 學(xué)者, 醫(yī)生座談， 從基礎(chǔ)研究結(jié)合臨床的角度出發(fā)深度解讀癌癥、炎癥、免疫三者相關(guān)性，重點(diǎn)探討非可控性炎癥癌癥轉(zhuǎn)化的關(guān)系及治療策略, 為腫瘤治療與臨床轉(zhuǎn)化指引方向。

為此，我們熱忱的邀請(qǐng)您參加本次研討會(huì)，與您相聚在上海！

召開時(shí)間：2016.09.02-03

會(huì)議地點(diǎn)：中國·上海光大會(huì)展中心

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